Australian Shepherd Erbkrankheiten | Genetik und Gentest

Insgesamt ist der Australian Shepherd eine gesunde Hunderasse. Wie bei allen Rassen gibt es jedoch bestimmte medizinische Probleme, die bei Australian Shepherds häufiger auftreten. Während viele dieser Probleme erblich bedingt sind und durch eine korrekte Zucht und den Kauf eines Aussie von einem qualifizierten Züchter minimiert werden können, lassen sich andere mit pathogenen oder ernährungsbedingten Ursachen durch Aufklärung und Beratung lindern

Gen-Tests OHNE Garantie

Wenn ein DNA-Testergebnis darauf hinweist, dass ein Tier nicht Träger der Mutation ist, die die entsprechende Krankheit verursacht, ist dies keine Garantie dafür, dass dieses Tier niemals die betreffende genetische Krankheit/Merkmal entwickeln wird. Insbesondere könnten Mutationen, die dieselben Symptome hervorrufen, an anderen Stellen in der DNA des Tieres auftreten.

Wenn ein DNA-Testergebnis darauf hinweist, dass ein Tier betroffen (oder Träger) ist, ist dieser Umstand im Allgemeinen die Grundlage für die Annahme, dass das Tier die genetische Krankheit/das genetische Merkmal entwickeln wird.

Augenuntersuchungen

Im Gegensatz zum Menschen, werden mittlerweile bei allen Hunderassen Augenuntersuchungen vorgenommen, um nach erblichen Augenkrankheiten zu suchen.

So schreibt das ashgi:
Australians Shepherds sollten als junge Welpen und danach bis zu einem Alter von mindestens 10 Jahren jährlich untersucht werden.

Junge Welpen (unter 8 Wochen) sollten untersucht werden um kongenitale Defekte auszuschließen, die mit CEA, Iris Kolobom und MPP einhergehen. Es ist wichtig, daß alle Aussie Welpen so früh untersucht werden, da es sein kann, daß eventuelle Defekte mit der fortschreitenden Pigmentierung des Augenhintergrundes nicht mehr erkennbar sind. Diese Hunde bezeichnet man als „maskiert betroffen“. Dieser kann schon innerhalb der 6. bis 7. Woche auftreten.

Augenerkrankungen

Die am häufigsten vorkommenden Augenerkrankungen sind:

Katarakt, Distichiasis, Membrana Pupilaris Persistent, Iris Kolobom mit Progressiver Rod Cone Degeneration (PRCD = fortschreitender Stäbchen- und Zapfenschwund, einer Form von fortschreitender Retinadegeneration (PRA)), Collie Eye Anomalie (CEA), Canine Multifocale Retinopathie (CMR).

Glaukome kommen vor, sind aber eher selten.

Merle Oculare Dysgenese kommt ebenfalls vor, aber da dies nur auftritt, wenn zwei merles miteinander verpaart werden, ist die Ursache klar und leicht zu vermeiden.

Augenkrankheiten, von denen der Aussie betroffen sein kann:

Katarakt – die am häufigsten auftretende Augenkrankheit bei Aussies. Erbliche Formen sind Posterior (Rückseite der Linse) und Bilateral (in beiden Augen), es muß aber nicht sein, daß es in beiden Augen zur gleichen Zeit auftritt. Die Krankheit kann den Hund erblinden lassen. Für gewöhnlich wird bei Aussies die Krankheit zwischen 2 und 5 Jahren diagnostiziert, es kann aber auch früher oder später erst beginnen, auch in hohem Alter. Erbliche Katarakte kommen nicht bei jungen Aussie Welpen vor. Der am häufigsten vorkommende Typ ist gebunden an eine dominante Mutation eines Gens das HSF4 genannt wird. Es gibt für diese Mutation einen Gentest. Die Art der Vererbung bei den anderen Typen ist zur Zeit nicht bekannt.
Membrana Pupilaris Persistent (MPP) – die pupilaris Membran ist fetal und bedeckt vor der Geburt die Pupille. Wenn Teile davon sich nicht zurückbilden, spricht man von MPP. MPP kann bei jungen Welpen vielleicht festgestellt werden, ist aber häufig einige Wochen oder Monate später verschwunden. Manchmal allerdings bleibt sie erhalten. In den meisten Fällen ist die MPP nur mit der Iris verbunden. Manchmal sind es auch gewebeartige Strukturen oder ein Ende ist an der Linse oder der Cornea befestigt. Die Form „Iris zu Iris“ oder gewebeartige Iris Strukturen werden die ACVO (USA) Untersuchung bestehen. Solche, die an der Linse oder Cornea befestigt sind nicht, da diese mit Trübungen dieser Strukturen verbunden sein und zur Erblindung führen können. Ein Hund mit „Iris zu Linse“ oder „Iris zu Cornea“ MPP sollte nicht zur Zucht verwendet werden
Distichien – eine oder mehrere abnormale Augenwimpern, die zum inneren des Auges hin wachsen anstatt nach außen. Oft sind diese Wimpern gutartig, doch sie verursachen manchmal schmerzhafte Reibung an der Cornea, was dann zu operativer Entfernung führt. Sie können in jedem Alter auftreten und kommen und gehen. Der Erbgang ist nicht bekannt.
Iris Kolobom – ein Bereich der Iris der nicht voll entwickelt ist. Fast alle betroffenen Hunde sind merle. Ein großes Kolobom wird zur Behinderung der Iriskontraktion führen, sodaß sie sich nicht vollständig zusammenziehen kann, was unangenehm und in hellem Licht schwierig sein kann. Kolobome sind kongenital (angeboren). Der Erbgang ist nicht bekannt.
Progressive Rod Cone Degeneration (PRCD) – die am häufigsten bei Hunden vorkommende Form von Progressiver Retinaler Atrophie (PRA). Die Zerstörung der Retina schreitet voran, sodaß der Hund erblindet. Es ist ein DNA Test verfügbar. Diese Krankheit kann mit einer anderen verwechselt werden und auch bestimmte Formen von retinalem Trauma können als Form von PRA falsch diagnostiziert werden. Bei Hunden, die mit einer Form von PRA diagnostiziert wurden, sollte die Diagnose mit einem DNA Test verifiziert werden. Anmerkung: andere Typen von PRA kommen gelegentlich bei Aussies vor und der prcd-PRA Test würde sie nicht identifizieren.
Collie Eye Anomalie (CEA) – ein Komplex von angeborenen Defekten, eingeschlossen: Choroidale Hypoplasie/Chorioretinale Dysplasie (einer Verdünnung der Gefäßmembran im Auge); Sehnerv Kolobom / Staphylom; unvollständige Entwicklung des Sehnervs da, wo er ans Auge anschließt; Retina Dysplasie oder Ablösung (Bereiche der Retina, der Netzhaut, die nicht vollständig am Augenrand befestigt sind). Manche Hunde sind nur wenig betroffen, aber solche mit großen Kolobomen oder Retina Ablösungen werden blind. Die Krankheit ist Bilateral (beide Augen sind betroffen), doch die beobachteten Defekte können vom einen Auge zum anderen variieren. Die Krankheit ist rezessiv. Wenn ein Hund sie hat, dann waren beide Elternteile zumindest Träger. Es gibt einen DNA Test für diese Krankheit. Mißdiagnose der Krankheit ist möglich. Sollte es Grund zum Zweifel an einer CEA Diagnose geben, kann ein DNA Test Klarheit verschaffen. Hunde müssen als junge Welpen untersucht werden (unter 8 Wochen) um sicher zu sein daß alle betroffenen Tiere erkannt werden.
Canine Multifokale Retinopathie (CMR) – Blasenähnliche Defekte in der Retina die man bereits in einem Alter von 4 Monaten erkennen kann. Es kann langsam voranschreiten oder auch wieder verschwinden. Die Diagnose durch eine Untersuchung kann schwierig sein. CMR kann beschrieben werden als Retina Dysplasie oder Retina Fältchen, die beide bei Aussies vorkommen. In seltenen Fällen kann die Krankheit die Sehfähigkeit beeinflussen. Sollte das der Fall sein, sollte der Hund nicht zur Zucht verwendet werden. In den meisten Fällen wird jedoch „Entscheidung des Züchters“ auf dem Untersuchungsbogen (CERF) vermerkt sein. Es gibt einen DNA Test. Hunde mit CMR und normalem Sehvermögen können zur Zucht verwendet werden, allerdings nur mit Partnern, die genetisch frei sind. Besitzer von Aussies, die mit Retina Dysplasie oder Retina Fältchen diagnostiziert wurden, sollten über einen DNA Test auf CMR nachdenken.
Glaukom – ein Druckaufbau im inneren Auge aufgrund von blockierten Flüssigkeitskanälen. Der Druck kann die Retina schädigen und zu Erblindung führen. Die Krankheit ist schmerzhaft wenn sie nicht behandelt wird. Sie ist selten bei Aussies und nicht klar als ererbt identifiziert (sie kann sekundär zu anderen Dingen auftreten, z.B. wiederholter Konsum von Steroiden). Es ist nicht ratsam betroffene Hunde zur Zucht zu verwenden.

https://www.ashgi.org/home-page/genetics-info/eyes/eye-exams/eye-exams-de

Die wichtigsten Gentests!

Die im Folgenden aufgeführten Gentests inkl. der Erläuterungen dienen der Untersuchung auf genetische Störungen, die den Australian Shepherd betreffen können.

CEA (Collie-Augenanomalie)

www.eurovetgene.com/index.php/en/home/dog-tests/test-list/collie-eye-anomaly

Die Mutation des NHEJ1-Gens, die mit der Collie-Augenanomalie in Verbindung gebracht wird, wurde beim Australian Shepherd identifiziert. Obwohl die Häufigkeit der Genmutation in der gesamten Australian Shepherd-Population nicht bekannt ist, wurde in einer Studie mit 223 Australian Shepherd-Hunden aus Australien festgestellt, dass 4 % von der Collie-Augenanomalie betroffen sind.

Test-Tipp

Mit einem Gentest des NHEJ1-Gens bei Australian Shepherds lässt sich zuverlässig feststellen, ob ein Hund genetischer Träger der Collie-Augenanomalie ist. Die Collie-Augenanomalie wird bei Hunden autosomal rezessiv vererbt, d. h. sie müssen zwei Kopien des mutierten Gens (eine von jedem Elternteil) erhalten, um die Krankheit zu entwickeln. Im Allgemeinen weisen Trägerhunde keine Krankheitsmerkmale auf, aber wenn sie mit einem anderen Träger der gleichen Mutation verpaart werden, besteht das Risiko, dass sie betroffene Welpen bekommen. Jeder Welpe, der aus dieser Verpaarung hervorgeht, hat eine 25 %ige Chance, die Krankheit zu erben, und eine 50 %ige Chance, eine Kopie zu erben und Träger der NHEJ1-Genmutation zu sein. Zuverlässige Gentests sind wichtig für die Festlegung von Zuchtmethoden. Um diese Mutation aus den Zuchtlinien zu eliminieren und die Erzeugung von betroffenen Welpen zu vermeiden, wird von der Verpaarung von bekannten Trägern untereinander abgeraten. Australian Shepherds, die keine Träger der Mutation sind, haben kein erhöhtes Risiko, betroffene Welpen zu bekommen.

CMR1 (Canine Multifokale Retinopathie Typ 1)

http://animalgenetics.com/Canine/Genetic_Disease/CMR1.as

Die Mutation des BEST1-Gens, die mit der multifokalen Retinopathie 1 assoziiert ist, wurde bei Australian Shepherds identifiziert, obwohl ihre Gesamthäufigkeit in dieser Rasse unbekannt ist.

Test-Tipp

Mit einem Gentest des BEST1-Gens bei Australian Shepherds lässt sich zuverlässig feststellen, ob ein Hund ein genetischer Träger der multifokalen Retinopathie 1 ist. Die multifokale Retinopathie 1 wird bei Hunden autosomal rezessiv vererbt, d. h. sie müssen zwei Kopien des mutierten Gens (eine von jedem Elternteil) erhalten, um die Krankheit zu entwickeln. Im Allgemeinen weisen Trägerhunde keine Krankheitsmerkmale auf, aber wenn sie mit einem anderen Träger der gleichen Mutation verpaart werden, besteht das Risiko, dass sie betroffene Welpen bekommen. Jeder Welpe, der aus dieser Verpaarung hervorgeht, hat eine 25 %ige Chance, die Krankheit zu erben, und eine 50 %ige Chance, eine Kopie zu erben und Träger der BEST1-Genmutation zu sein. Zuverlässige Gentests sind wichtig für die Festlegung von Zuchtmethoden. Da visuelle Defizite im Allgemeinen nicht bemerkt werden und sich die Läsionen mit zunehmendem Alter der betroffenen Hunde zurückbilden können, sollte vor der Zucht ein Gentest durchgeführt werden. Um diese Mutation aus den Zuchtlinien zu eliminieren und die Erzeugung betroffener Welpen zu vermeiden, wird die Verpaarung von bekannten Trägern nicht empfohlen. Australian Shepherds, die nicht Träger der Mutation sind, haben kein erhöhtes Risiko, betroffene Welpen zu bekommen.

CMR1 (Canine Multifokale Retinopathie Typ 1)

http://animalgenetics.com/Canine/Genetic_Disease/CMR1.as

Die Mutation des BEST1-Gens, die mit der multifokalen Retinopathie 1 assoziiert ist, wurde bei Australian Shepherds identifiziert, obwohl ihre Gesamthäufigkeit in dieser Rasse unbekannt ist.

Test-Tipp

DM (Degenerative Myelopathie)

http://animalgenetics.com/Canine/Genetic_Disease/DM.asp

Die Mutation des SOD1-Gens, die mit degenerativer Myelopathie assoziiert ist, wurde beim Australian Shepherd identifiziert. Die Gesamthäufigkeit dieser Krankheit in der Rasse und das ungefähre Alter des Krankheitsbeginns sind für den Australian Shepherd nicht bekannt. In einer Studie mit 113 getesteten Australian Shepherds waren jedoch 17,7 % Träger der Mutation und 31,9 % waren gefährdet/betroffen.

Test Tipp
Mit einem Gentest des SOD1-Gens bei Australischen Schäferhunden lässt sich zuverlässig feststellen, ob ein Hund ein genetischer Träger der degenerativen Myelopathie ist. Degenerative Myelopathie wird bei Hunden autosomal rezessiv vererbt, d. h. sie müssen zwei Kopien des mutierten Gens erhalten (eine von jedem Elternteil), um die Krankheit zu entwickeln. Im Allgemeinen weisen Trägerhunde keine Krankheitsmerkmale auf, aber wenn sie mit einem anderen Träger der gleichen Mutation verpaart werden, besteht das Risiko, dass sie betroffene Welpen bekommen. Jeder Welpe, der aus dieser Verpaarung hervorgeht, hat eine 25 %ige Chance, die Krankheit zu erben, und eine 50 %ige Chance, eine Kopie zu erben und Träger der SOD1-Genmutation zu sein. Zuverlässige Gentests sind wichtig für die Festlegung von Zuchtmethoden. Da die Symptome möglicherweise erst im Erwachsenenalter auftreten und einige gefährdete/betroffene Hunde die Krankheit nicht entwickeln, sollte vor der Zucht ein Gentest durchgeführt werden. Solange der genaue modifizierende Umwelt- oder genetische Faktor nicht bestimmt ist, bleiben Gentests die einzige zuverlässige Möglichkeit, neurologische Erkrankungen im Zusammenhang mit dieser Mutation vor dem Tod zu erkennen. Um diese Mutation aus den Zuchtlinien zu eliminieren und die Erzeugung betroffener Welpen zu vermeiden, wird von der Verpaarung bekannter Träger untereinander abgeraten. Australische Schäferhunde, die nicht Träger der Mutation sind, haben kein erhöhtes Risiko, betroffene Welpen zu bekommen

HSF4 (Hereditärer Katarakt)

http://animalgenetics.com/Canine/Genetic_Disease/HC.asp

Die Mutation des HSF4-Gens, die mit dem erblichen Grauen Star (Typ Australian Shepherd) in Verbindung gebracht wird, wurde beim Australian Shepherd identifiziert. Obwohl die Gesamthäufigkeit in der Population der australischen Schäferhunde nicht bekannt ist, waren in einer Studie an 392 australischen Schäferhunden mit und ohne Katarakt aus Nordamerika und Europa 25,5 % Träger der Mutation und 3,8 % hatten zwei Kopien der Mutation. In der gleichen Studie hatten australische Schäferhunde mit dieser Mutation ein etwa 17-fach erhöhtes Risiko, an Grauem Star zu erkranken.

Test-Tipp

Mit einem Gentest des HSF4-Gens bei Australian Shepherds lässt sich zuverlässig feststellen, ob ein Hund ein genetischer Träger des erblichen grauen Stars (Typ Australian Shepherd) ist. Hereditärer Katarakt (Typ Australischer Schäferhund) wird bei Hunden autosomal-dominant vererbt. Das bedeutet, dass Hunde nur eine Kopie des mutierten Gens erben müssen, um für die Krankheit gefährdet zu sein. Bei Hunden, die zwei Kopien der Genmutation erben, besteht das Risiko, eine schwerere Form der Krankheit zu entwickeln. Jeder Welpe, der von einem Elternteil geboren wird, der eine Kopie der Mutation trägt, hat eine 50-prozentige Chance, eine Kopie der HSF4-Genmutation zu erben und für die Krankheit gefährdet zu sein. Wenn beide Elternteile betroffen sind, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass die Nachkommen betroffen sind, auf 75-100 %. Da die Symptome möglicherweise erst im Erwachsenenalter auftreten und nicht alle Hunde mit der Mutation erkranken, sollte vor der Zucht ein Gentest durchgeführt werden. Zuverlässige Gentests sind wichtig für die Festlegung der Zuchtpraxis. Um diese Mutation aus den Zuchtlinien zu eliminieren und die Erzeugung betroffener Welpen zu vermeiden, wird die Zucht mit bekannten Trägern nicht empfohlen. Australische Schäferhunde, die keine Träger der Mutation sind, haben kein erhöhtes Risiko, aufgrund dieser Mutation betroffene Welpen zu bekommen.

MDR1 (Multidrug Resistence)

http://animalgenetics.com/Canine/Genetic_Disease/MDR1.asp

Die Mutation des ABCB1-Gens, die mit der Multidrug-Resistenz 1 verbunden ist, wurde beim Australian Shepherd festgestellt.

Obwohl die genaue Häufigkeit in der Gesamtpopulation der Australian Shepherds nicht bekannt ist, waren in Nordamerika 37% von 1.421 Australian Shepherds Träger und 10% waren gefährdet. In Europa waren 48 % von 907 Australian Shepherds Träger und 11 % waren gefährdet. Weltweit liegt der Prozentsatz der Träger zwischen 25 % und 44 % und der Prozentsatz der Australian Shepherds mit MDR1-Risiko zwischen 10 % und 25 %.

Test Tipps

Mit einem Gentest des ABCB1-Gens bei Australian Shepherds lässt sich zuverlässig feststellen, ob ein Hund ein genetischer Träger der Multidrug Resistance 1 ist. Multidrug Resistance 1 wird bei Hunden autosomal unvollständig dominant vererbt. Das bedeutet, dass Hunde nur eine Kopie des mutierten Gens erben müssen, um ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung der Krankheit zu haben.

Obwohl unerwünschte Reaktionen auf bestimmte Arzneimittel am häufigsten bei Hunden mit zwei Kopien des mutierten Gens auftreten, können auch Trägerhunde empfindlich auf Arzneimittel reagieren, und die Dosierung muss entsprechend angepasst werden. Daher gelten Hunde, die eine oder zwei mutierte Kopien des Gens haben, als Risikogruppe für unerwünschte Arzneimittelwirkungen. Wenn Träger dieser Mutation mit einem anderen Hund verpaart werden, der ebenfalls Träger der gleichen Mutation ist, besteht das Risiko, dass die Welpen betroffen sind. Für jeden Welpen, der aus dieser Verpaarung hervorgeht, besteht eine 25 %ige Chance, dass er zwei Kopien der Mutation erbt, und eine 50 %ige Chance, dass er eine Kopie der Mutation erbt und in beiden Fällen für unerwünschte Arzneimittelwirkungen anfällig ist. Zuverlässige Gentests sind wichtig für die Festlegung von Zuchtmethoden. Da die Symptome erst auftreten, wenn die Hunde bestimmten Medikamenten ausgesetzt sind, sollte vor der Zucht ein Gentest durchgeführt werden. Um diese Mutation aus den Zuchtlinien zu eliminieren und die Gefahr der Erzeugung betroffener Welpen zu vermeiden, wird die Zucht mit bekannten Trägern nicht empfohlen. Australian Shepherds, die nicht Träger der Mutation sind, haben kein erhöhtes Risiko, betroffene Welpen zu bekommen, wenn sie mit einem Hund verpaart werden, der ebenfalls frei von dieser Mutation ist.

MDR1 steht für Multidrug-Resistenz, was bedeutet, dass Ivermectin-Produkte nur in der richtigen Dosierung zur Floh- und Zeckenbekämpfung, zur Vorbeugung gegen Herzwürmer oder als Entwurmungsmittel verabreicht werden sollten. Es gibt viele andere Qualitätsprodukte auf dem Markt, die für die Behandlung und Vorbeugung dieser Parasiten verwendet werden können.

Es gibt auch Medikamente auf der Empfindlichkeitsliste, auf die MDR1-betroffene Hunde reagieren können.

DAS IST DER GRUND, WARUM WIR TESTEN UND DEN KÄUFERN UND IHREN TIERÄRZTEN WARNUNGEN NACH HAUSE SCHICKEN, WENN DER MDR1-STATUS ALLES ANDERE ALS EINDEUTIG IST ODER SEIN KÖNNTE.

Ich werde niemals einen Hund wegen MDR1 aus meinem Zuchtprogramm ausschließen. Dennoch ist dieser Test einfach ein "Muss"-Test und ein Test, den die Tierärzte für ihre Unterlagen über die gesamte Lebensdauer der Welpen, schätzen sollten.

PRCD ist eine progressive Stäbchen-Zapfen-Degeneration, die eine progressive Netzhautatrophie (PRA) verursacht PRCD/PRA

https://www.eurovetgene.com/index.php/en/home/dog-tests/test-list/progressive-retinal-atrophy

Die Mutation des PRCD-Gens, die mit progressiver Netzhautatrophie und progressiver Stäbchen-Zapfen-Degeneration verbunden ist, wurde bei Australian Shepherds identifiziert, obwohl ihre Gesamthäufigkeit in dieser Rasse unbekannt ist.

Test-Tipp
Mit einem Gentest auf das PRCD-Gen bei Australian Shepherds lässt sich zuverlässig feststellen, ob ein Hund ein genetischer Träger von PRA-prcd ist. PRA-prcd wird bei Hunden autosomal rezessiv vererbt, d. h. sie müssen zwei Kopien des mutierten Gens (eine von jedem Elternteil) erhalten, um die Krankheit zu entwickeln. Im Allgemeinen weisen Trägerhunde keine Krankheitsmerkmale auf, aber wenn sie mit einem anderen Träger der gleichen Mutation verpaart werden, besteht das Risiko, dass sie betroffene Welpen bekommen. Jeder Welpe, der aus dieser Verpaarung hervorgeht, hat eine 25 %ige Chance, die Krankheit zu erben, und eine 50 %ige Chance, Träger der PRCD-Genmutation zu sein. Zuverlässige Gentests sind wichtig für die Festlegung von Zuchtmethoden. Da die Symptome erst im Erwachsenenalter auftreten, sollten Gentests vor der Zucht durchgeführt werden. Um diese Mutation aus den Zuchtlinien zu eliminieren und die Erzeugung von betroffenen Welpen zu vermeiden, wird die Verpaarung von bekannten Trägern nicht empfohlen. Australian Shepherds, die nicht Träger der Mutation sind, haben kein erhöhtes Risiko, betroffene Welpen zu bekommen.

ALLE Welpen von 2 Elterntieren mit n/n-Tests sind ebenfalls n/n, da ein Welpe kein Gen erhalten kann, das ein Elternteil nicht zu bieten hat, so dass es keine Möglichkeit gibt, dass ein Welpe mit 2 n/n-Eltern ein betroffenes Gen haben kann. Diese Tests werden durch einen DNA-Abstrich durchgeführt und sind zu 100 % genau, vorausgesetzt, die Probe wurde korrekt und ohne Verunreinigung durch einen anderen Hund oder Menschen entnommen, da die DNA in keiner Weise verändert oder verfälscht werden kann. Es handelt sich um einen Ja-oder-Nein-Test, schwarz und weiß, mit NULL Grauzonen. Entweder sie haben es oder sie haben es nicht, und ein Hund kann später im Leben kein neues betroffenes Gen "nachwachsen" lassen.

CERF (Canine Eye Registry Foundation)

Seit vielen Jahren ist dieser Test der einzige verfügbare Test für die Augen. Nur ein zertifizierter Hundeaugenarzt kann diesen Test durchführen, und in der Regel gibt es nur ein oder zwei Hundeaugenärzte pro Bundesland, so dass viele Züchter für einen Termin mehrere Stunden fahren müssen.

Meiner Meinung nach ist diese Untersuchung jedoch ziemlich enttäuschend.

Der Test besteht darin, dass der Hundeophthalmologe einfach 5 Sekunden lang in jedes Auge schaut und etwaige Abweichungen im Sehvermögen auf einem Formular notiert. Das Problem bei diesem Test ist, dass ein Hund immer noch ein Gen n/p haben kann, was ihn zu einem Träger macht, der zu fehlerhaften Augen bei seinen Nachkommen beiträgt, wenn er mit einem Träger oder einem betroffenen Partner verpaart wird, oder er kann zwei Gene haben, was ihn zu einem betroffenen p/p macht. Ein Gen, n/p, bedeutet, dass jeder Welpe, den die Elterntiere zur Welt bringen, eine 50/50-Chance hat, das positive Gen zu vererben. Mit 2 Genen, p/p, bedeutet, dass jeder Welpe der Eltern ein betroffenes Gen haben wird, weil die Eltern kein "normales" oder "negatives" Gen haben, das sie ihren Nachkommen anbieten können, und ein Welpe kann kein Gen bekommen, das die Eltern nicht anbieten können. Der Augenarzt kann nicht einfach durch einen Blick in das Auge feststellen, ob der Hund ein oder zwei Gene hat oder ob er durch die Abstammung frei ist. Er kann nur feststellen, ob der Hund eine genetische Störung HAT, NACHDEM er die Krankheit entwickelt. Wenn der Hund bereits durch die Produktion von Welpen zum Genpool beigetragen hat, werden die betroffenen Nachkommen den Genpool kontaminieren.

Die DNA-Tests sind zu einem relativ erschwinglichen Preis erhältlich, so dass Züchter, die diese DNA-Tests nicht nutzen, einfach nicht am Wohlergehen der Rasse interessiert sind.

Noch einmal: Wenn Sie nur das CERF anhand der Augen bestimmen lassen, bedeutet das nicht, dass Sie einen gesunden Qualitätshund ohne Probleme bekommen. Es bedeutet, dass der Hund einfach keine Erkrankung "entwickelt" hat, die der Augenarzt zum Zeitpunkt des Tests "sehen" kann.

Radiologische Untersuchungen mit Röntgenstrahlung

OFA-Hüftuntersuchung

Die OFA klassifiziert die Hüften in sieben verschiedene Kategorien:

Hervorragend, gut, mittelmäßig (alle innerhalb der normalen Grenzen), grenzwertig und dann leicht, mäßig oder schwer (die letzten drei gelten als dysplastisch).

Ausgezeichnet: Hervorragende Konformation; es gibt einen tief sitzenden Hüftkopf (Femurkopf), der fest in eine gut geformte Gelenkpfanne (Acetabulum) mit minimalem Gelenkspalt passt.

Gut: Etwas weniger gut, aber ein gut geformtes, kongruentes Hüftgelenk ist zu erkennen. Die Kugel passt gut in die Pfanne, und es ist eine gute Abdeckung vorhanden.

Angemessen: Leichte Unregelmäßigkeiten; das Hüftgelenk ist breiter als bei einer guten Hüfte. Die Kugel rutscht leicht aus der Pfanne. Die Pfanne kann auch etwas flach erscheinen.

Grenzwertig: Nicht eindeutig. In der Regel sind mehr Inkongruenzen vorhanden als bei einem gesunden Hüftgelenk, aber es liegen keine arthritischen Veränderungen vor, die das Hüftgelenk definitiv als dysplastisch diagnostizieren. Mild: Erhebliche Subluxation, bei der der Hüftkopf teilweise aus der Pfanne herausragt und den Gelenkspalt vergrößert. Die Pfanne ist in der Regel flach und bedeckt die Kugel nur teilweise. Mäßig: Die Kugel sitzt kaum in einer flachen Pfanne. Es gibt sekundäre arthritische Knochenveränderungen, in der Regel entlang des Oberschenkelhalses und -kopfes (Remodeling), Veränderungen des Hüftpfannenrandes (Osteophyten oder Knochensporne) und verschiedene Grade von Veränderungen des trabekulären Knochenmusters (Sklerose). Schwerwiegend: Deutliche Anzeichen für das Vorliegen einer Hüftdysplasie. Der Hüftkopf befindet sich teilweise oder vollständig außerhalb einer flachen Gelenkpfanne. Signifikante arthritische Knochenveränderungen entlang des Oberschenkelhalses und -kopfes sowie Veränderungen des Hüftpfannenrandes.

AKC

Die Hüftnoten "excellent", "good" und "fair" liegen im normalen Bereich und werden mit OFA-Nummern versehen. Diese Informationen werden vom AKC bei Hunden mit dauerhafter Kennzeichnung akzeptiert und sind öffentlich zugänglich. Röntgenbilder von grenzwertigen, leichten, mittelschweren und schweren Hüftdysplasien werden von einem Team beratender Radiologen überprüft, und es wird ein Röntgenbericht erstellt, in dem die abnormen Röntgenbefunde dokumentiert werden. Die dysplastischen Hüftgrade sind für die Öffentlichkeit nicht zugänglich, es sei denn, der Besitzer hat die offene Datenbank gewählt.

Radiologische Untersuchungen mit Röntgenstrahlung

Ellenbogen-Dysplasie

Ellenbogen Dysplasie in Grad eingeteilt

Ellenbogendysplasie bei Hunden hat mehrere vererbte Ursachen, die einzeln oder in Kombination auftreten können. Zu diesen Ursachen gehören das fragmentierte mediale Koronoid (FCP) der Ulna, die Osteochondritis des medialen Humeruskondylus und der ununited anconeal process (UAP). Die empfindlichste Ansicht zur Diagnose sekundärer degenerativer Veränderungen des Ellenbogengelenks ist eine extrem gebeugte mediolaterale Ansicht des Ellenbogens, die von der OFA gefordert und von der International Elbow Working Group empfohlen wird. Veterinärradiologen interessieren sich vor allem für das Aussehen des Anconealfortsatzes der Ulna.

Bei einer Instabilität des Ellbogengelenks aufgrund einer Ellbogendysplasie bei einem Hund ist einer der empfindlichsten Röntgenbefunde eine neue Knochenwucherung (Osteophyten) am Processus anconeus der Ulna, die mit einer sekundären degenerativen Gelenkerkrankung einhergeht.

Bei manchen Hunden ist die Knochenproliferation nur sehr schwer zu erkennen. Andere arthritische Befunde wie Sklerose im Bereich der trochleären Kerbe der Ulna und Knochensporne an den Gelenkrändern werden ebenfalls berichtet. Wenn die Fragmentierung des medialen Coronoids nur den Knorpel betrifft, ist sie röntgenologisch möglicherweise nicht zu erkennen, aber wenn der Knochen ebenfalls fragmentiert ist, kann sie als separate kalkhaltige Trübung über dem Radius sichtbar gemacht werden.

Erläuterung der Ellenbogen-Grade

Bei der Beurteilung von Ellbogendysplasie bei Hunden gibt es keine Grade für einen röntgenologisch normalen Ellbogen. Die einzigen Grade, die es gibt, sind für abnorme Ellenbogen mit röntgenologischen Veränderungen, die mit einer sekundären degenerativen Gelenkerkrankung einhergehen. Die OFA akzeptiert auch vorläufige Röntgenbilder des Ellenbogens. Bislang gibt es keine Langzeitstudien für Voruntersuchungen des Ellenbogens wie für die Hüfte, doch kann eine Voruntersuchung des Ellenbogens zusammen mit der Hüfte dem Züchter wertvolle Informationen liefern.

Ellbogendysplasie Grad I:

Minimale Knochenveränderung entlang des Anconealfortsatzes der Ulna (weniger als 2 mm).

Ellbogendysplasie Grad II:

Zusätzliche Knochenwucherung entlang des Processus anconeus (2-5 mm) und subchondrale Knochenveränderungen (Trochlear Notch Sklerose).

Ellenbogendysplasie Grad III:

Gut entwickelte degenerative Gelenkerkrankung mit einer Knochenproliferation entlang des Processus anconeus von mehr als 5 mm.

Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin | HD ED

Skeletterkrankungen wie HD und ED sind NICHT erblich!

Die Ausgangssituation

Die Erkrankungen des Skelett- und Bewegungsapparates des Hundes stellen seit Jahrzehnten ein erhebliches veterinärmedizinisches Problem dar.

In den westlichen Ländern sind nach den Statistiken der kynologischen Verbände 70 – 80 % der gesamten Hundepopulationen betroffen. In nahezu allen Rassen liegen bei mehr als der Hälfte der Hunde insbesondere an Acetabulum und Femur – der Hüftgelenkspfanne und dem Oberschenkelkopf – pathologische Veränderungen vor, die als Hüftgelenksdysplasie (HD) oder Canine Hip Dysplasia (CHD) bezeichnet werden.

Ätiologisch bzw. ursächlich wurde bei der Hüftgelenksdysplasie des Hundes bislang allgemein eine polygene Vererbung angenommen. Der Begriff kommt aus der Nutz- und Schlachttierzucht und besagt, dass neben den Erbfaktoren auch Einflüsse aus der Umwelt – insbesondere die Ernährung – bei der Ausprägung eines Merkmals eine Rolle spielen. Das Verhältnis wird durch den Heritabilitäts- bzw. Erblichkeitsgrad ausgedrückt. Bei der HD des Hundes nahm man prozentuale Werte von bis zu 60 % an, oder bezogen auf 1, von 0,2-0,6.

In Deutschland, Frankreich, England und den Vereinigten Staaten wurden durch die Hundezuchtverbände Röntgensysteme geschaffen, um die Hüftgelenksdysplasie zu erfassen und zu bekämpfen. Aber nur in Deutschland und einigen anderen kleinen europäischen Ländern sollte die HD mittels Selektion und Ausschluss der erkrankten Hunde aus der Zucht und damit aus den Populationen der einzelnen Rassen eliminiert werden. Diese genetischen Maßnahmen erwiesen sich jedoch über vier Jahrzehnte als erfolglos.

Der Verband für das Deutsche Hundewesen (VDH) in Deutschland erzielte mit seinen Bemühungen keinerlei Erfolge gegenüber der Société Centrale Canine (SCC) in Frankreich. dem Kennel Club (KC) in England oder dem American Kennel Club (AKC) in den USA.

Die Hüftgelenksdysplasie liegt in ALLEN westlichen Ländern wie eh und je bei 60 – 65 % aller Hunde. Hinzu kommen noch andere pathologische Veränderungen, so dass sich eine Gesamtmorbidität- bzw. Gesamterkrankungsrate des Skeletts von 70 – 80 % ergibt. In den meisten Fällen besteht die HD neben anderen Skeletterkrankungen.

Die Tierärzte in den westlichen Ländern forderten zwar ohne Nennung diesbezüglicher Einzelheiten eine »ausgewogene Ernährung« des Hundes und überließen es der Industrie für Tiernahrung, den Hund mit »Alleinfutter« bzw. »optimierten Vollnahrungen« zu ernähren. Derzeit werden 80 – 90 % der gesamten Hunde ganz oder teilweise mit industriellem Fertigfutter ernährt, das somit zum Maßstab einer gesunden Hundeernährung wurde. Mit diesen neuen Fütterungsmethoden konnte aber auch keine signifikante Verbesserung in der Morbidität der Hüftgelenks-dysplasie erzielt werden. Es bestehen vielmehr darüber hinaus mit einer sehr hohen Gesamterkrankungsrate zahlreiche ernährungsbedingte Erkrankungen verschiedener Organsysteme.

Nach Marc Torel und Klaus Dieter Kammerer – einem Tierarzt und einem Pharma-Manager mit medizinischer Ausbildung – können mit züchterischen Maßnahmen und der derzeitigen industriellen Hundenahrung grundsätzlich keine Verbesserungen in der Erkrankungsrate der Hüftgelenksdysplasie erzielt werden, weil die HD NICHT erblich ist und das heutige Hundefutter die HD nicht verhindert, sondern überhaupt erst verursacht. Nach Auffassung dieser Autoren wird die Hüftgelenksdysplasie des Hundes – abgesehen von Infektionen und Traumen – allein durch ernährungsbedingte Stoffwechselerkrankungen und damit durch Fehlernährung verursacht.

Ein Artikel der TU erregte weltweites Aufsehen

Im Jahre 1996 veröffentlichte die angesehene »Tierärztliche Umschau« (TU) das Fortsetzungsreferat »Aktuelle Notizen über die Hüftgelenksdysplasie beim Hund« von Marc Torel und Klaus Dieter Kammerer. Darin referierten und analysierten die Autoren die gesamte Entwicklung der Hüftgelenksdysplasie. Sie legten dar, dass die Erblichkeit der Hüftgelenksdysplasie niemals schlüssig nachgewiesen worden war und objektiv nicht gegeben ist, sodass deshalb die Zuchtprogramme über nunmehr vier Jahrzehnte ohne Erfolg bleiben mussten. (Tierärztliche Umschau, Jahrgang 51, S. 455 ff., 1996)

Nach Auffassung von Torel/Kammerer spricht vielmehr alles dafür, dass bei der HD eine alimentär/hormonelle Ätiologie und Pathogenese infolge Fehlernährung und erhöhter Produktion von Somatotropin, Trijodthyronin (T3), Thyroxin (T4), des Parathormons und des insulinähnlichen Wachstumsfaktors IGF-I im Organismus des Hundes vorliegt.

Die Autoren Torel/Kammerer zogen weiterhin Schlussfolgerungen für die Ernährung und Haltung des Hundes und gaben Hinweise zur Prophylaxe seiner Skeletterkrankungen.

Damit brachten sie zum Ausdruck, dass die HD eine nahrungs- und hormonell bedingte Ursache und Krankheitsentstehung hat. Die Fehlernährung verursacht eine erhöhte Produktion des Wachstumshormons, der Schilddrü-senhormone Trijodthyronin und Thyroxin, des Parathormons und des insulinähnlichen Wachstumsfaktors im Organismus des Hundes. Die Autoren beschrieben eingehend die Einzelheiten der Fehlernährung und die nachteiligen Folgen für das Skelett.

Die Publikation fand in der Tierärzteschaft ein großes Interesse und eine weltweite Resonanz. Aus ganz Europa, aus den USA und selbst aus Südafrika und Australien gingen bei den Autoren und der Schriftleitung der TU durchweg sehr positive und zustimmende Zuschriften ein.

Der Dreißigjährige Krieg mit heftigen Kämpfen

Diese Aufsehen erregenden »Aktuellen Notizen« bildeten die Grundlage für das im Jahre 1997 erschienene Kompendium

» Der Dreißigjährige Krieg 1966-1996 «.Die Bekämpfung der Hüftgelenklsdysplasie in Deutschland 1966-1996

Das von den Autoren Torel/Kammerer mit einer gewissen Selbstironie als »Kampf- und Streitschrift« bezeichnete Buch lieferte weitere Daten, Fakten und Hintergründe zum Thema Hüftgelenksdysplasie, insbesondere in der bereits im März 1999 erschienenen ergänzten und überarbeiteten 2. Auflage. (ISBN 3-9807236-1-5)

Der Titel lehnte sich an den Glaubenskrieg von 1618-1648 in Mitteleuropa an, da nach der mit ironischen Spitzen versehenen Darstellung der Autoren die gegen die Hüftgelenksdysplasie gerichteten Bekämpfungsmaßnahmen in den Vereinen und Verbänden infolge der bestehenden dogmatischen Auffassungen nicht nur geradezu kriegerisch, sondern letztlich im Ergebnis auch sinnlos waren.

Durch seinen Furor teutonicus – sein teutonisches Ungestüm – machte das Kompendium Furore. Die Autoren Torel/Kammerer verstanden sich nicht nur auf Wortgefechte und fochten eine scharfe Klinge, sondern fuhren auch schwere Geschütze auf. Die Kampfhandlungen mit Angriff und Gegenangriff zwischen ihnen und den Betroffenen aus Industrie und Veterinärmedizin beschäftigen derzeit noch die Justiz und verschiedene Behörden.

Die Bundestierärztekammer, der Verband für das Deutsche Hundewesen und die Firma Mars/Waltham/Effem/Masterfoods boykottierten nach Kartellabsprachen das Buch und unterdrückten die Berichterstattung darüber in der Tierärzteschaft, in den Vereinen und in den Medien.

Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin

Nach einem weiteren Jahr brachte nunmehr Klaus Dieter Kammerer im Monat September 2000 seine neue Publi-kation mit dem Titel

»Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin«

und dem Untertitel

»Die Hüftgelenksdysplasie infolge Fehlernährung als nicht erbliche Skeletterkrankung des Hundes« heraus.

Die Startauflage war innerhalb eines Jahres vergriffen. Im Monat August 2002 erschien die aktualisierte und neu redigierte 2. Auflage, die ebenfalls bereits im Monat März 2004 ausverkauft war. (ISBN-9807236-0-7)

In dem neuen Fachbuch stellte der Autor Kammerer in moderater Form und mit um zahlreiche neue Informationen erweitertem Inhalt die gesamte Entwicklung der Ernährung des Hundes im vergangenen Jahrtausend bis zum Jahresende 1999 und seine ernährungsbedingten Skeletterkrankungen dar.

Seit der ersten Publikation im Jahr 1996 in der »Tierärztlichen Umschau« trat eine geradezu dramatische Veränderung des Konsum- und Verbraucherverhaltens der Hundebesitzer und der Marktsituation mit dem Verlust von Marktanteilen für die führenden Hersteller ein.

Das aus der Bundestierärztekammer (BTK), dem Verband für das Deutsche Hundewesen (VDH) und dem Multi Mars/Waltham/Effem/Masterfoods bestehende »Trio infernale« muss zwangsläufig den Autor Kammerer boykottieren und diffamieren sowie völlig unglaubwürdig machen, denn wenn dessen Behauptungen zutreffen würden, wären die Spitzen der Kynologie, der Tierärzteschaft und der Industrie für Tiernahrung wegen ihrer sich über Jahrzehnte erstreckenden Stümperei und Scharlatanerie in beispielloser Weise blamiert und kompromittiert.

Die Kompendien »Der Dreißigjährige Krieg« und »Der Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin« wurden somit zu ei-nem ausgesprochenen Politikum.

Der Autor fügte Stein um Stein zu einem eindrucksvollen Mosaik in bunten Farben und stellt ein letztlich eher düsteres Szenario dar:

Die 12 Thesen von Klaus Dieter Kammerer

1. Wie in allen westlichen Ländern leiden auch 80 – 85 % der etwa 5,5 Millionen Hunde in der Bundesrepublik mehr oder weniger chronisch und subchronisch an Adipositas, Leberparenchymschäden, Stoffwechselerkrankun-gen, gastrointestinalen Störungen mit Pankreasinsuffizienz, Herz-Kreislauferkrankungen mit Gefäßsklerose, Schwächung des Immunsystems mit gehäuftem Auftreten von Allergien, Infektionen und Karzinomen sowie verschiedenen Erkrankungen des Skelett- und Bewegungsapparates mit Dysplasien aller Gelenke, besondere jedoch der Hüftgelenke. Die Lebenserwartung des Hundes ist ganz erheblich reduziert, wobei der Krebs inzwischen die Statistik der Todesursachen anführt.

2. Ebenfalls 80 – 85 % der Hunde werden ganz oder teilweise mit industriellem Fertigfutter ernährt, das neben Qualitätsmängeln der verwendeten Rohstoffe in der Regel methodische Fehler in der Zusammensetzung und im Herstellungsprozess aufweist. Die Morbidität der vorstehend bezeichneten Erkrankungen korrelierte in den letzten 40 Jahren zweifelsfrei mit den Umsätzen der Industrie für Tiernahrung. Insbesondere die Skeletterkrankungen mit der Hüftgelenksdysplasie stehen in direktem Zusammenhang mit der jahrzehntelangen Fehlernährung des Hundes und sind ihre direkte Folge.

3. Das Prinzip für die Herstellung moderner Hundenahrung wurde aus der Massenproduktion von Nutz- und Schlachttieren übernommen, besonders der Kälber- und Schweinemast. Kälbern und Ferkeln wird eine auf schnelles Wachstum und Gewichtszunahme berechnete Mischung aus den primären Nahrungsstoffen Kohlenhydrate, Proteine, Fette,Mineralstoffe und Vitamine in den Trog gerührt. Für den Handel werden anstelle der 25 bzw. 50 kg Säcke des Kälber- und Schweinefutters für den Hund Kleinpackungen und Dosen mit bis zu 80 % Wassergehalt als Hundefutter konfektioniert und angeboten. Dieses Futter unterscheidet sich nur durch hundespezifische, synthetische Aroma-, Geschmacks- und Lockstoffe sowie durch die aufwendige Verpackung vom Futter für Schlachttiere. Allenfalls besteht noch ein Unterschied darin, dass sich im Futter für die Hunde zur Täuschung der Verbraucher teilweise bis in die Faserstrukturen zu Fleisch und »fleischigen Brocken« imitiertes Soja befindet. Die gentechnische Veränderung von Soja führt zu Lipidablagungen in den Organen und der Gehalt an Phyto-Östrogenen zu pathologischen Veränderungen am Skelett:

»Frankenstein-Food«

Somit wurde nicht nur der angebliche Erbmodus bei der HD des Hundes aus der Nutz- und Schlachttierzucht übernommen, sondern auch seine Ernährung.

4. Durch die starke Erhitzung der Rohstoffe in Hochdruckwasserdampf bis zu 250 °C und die anschließende Heißlufttrocknung werden die Kohlenhydrate zwar aufgeschlossen, die Proteine und Fette aber denaturiert sowie alle natürlichen Vitamine zerstört. Ebenfalls zerstört oder verändert werden die für eine langfristige Gesunderhaltung des tierischen Organismus lebensnotwendigen sekundären Nahrungsstoffe und bioaktiven Substanzen. Deshalb wird dem Futter anschließend eine standardisierte Mineralstoff- und Vitaminvormischung zugesetzt, die in der Regel zu hoch dosiert ist. Die Phyto-Östrogene aber bleiben weitgehend erhalten und greifen mit der gleichen Wirkung im Organismus wie die endogen gebildeten Sexualhormone auch in den Knochenstoffwechsel ein, während die Lipidablagerungen zu einer Sklerose der Blutgefäße und damit zu Hypertonie und Herz- und Kreislauferkrankungen führen. Aufgrund dieser Fütterungsmethoden entstehen beim Hund insbesondere Überernährung, die Osteodystrophia fibrosa, die Osteochondrose (OCD), hormonelle Dysfunktionen sowie Vitamin A und D3- Hypervitaminosen und in deren Gefolge pathologische Skelettveränderungen mit Hüftgelenksdysplasie. Allein durch ei-ne Überdosierung der Vitamine D 3 und K 3 in der Nahrung und mit vitaminisierten Mineralstoffpräparaten kann die Legg-Calvé-Perthes- Erkrankung mit einer aseptischen Femurkopfnekrose und pilz- und walzenförmigen Auftreibungen entstehen und damit HD. Das meist mit einem Appetizer versetzte Fertigfutter führt über eine verstärkte Nahrungsaufnahme zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Adipositas und langfristig zu chronischen Er-krankungen verschiedener Organsysteme, insbesondere von Herz- und Kreislauf. Die im Labor konzipierte moderne Nutztierernährung wurde ursächlich für die Hüftgelenksdysplasie des Hundes. Während Kälber und Schweine nach Erreichen eines Levels an Größe und Gewicht innerhalb von Monaten mit ihrem pathologisch veränderten Skelett geschlachtet werden, muss der Hund sich sein Leben lang auf seinen kaputten Knochen fortbewegen.

5. Die Vererbung der Hüftgelenksdysplasie des Hundes und seiner übrigen Skeletterkrankungen wurde niemals nachgewiesen.

Die ersten nach der Ätiologie der HD suchenden Veterinärmediziner stellten verschiedene Hypothesen auf, von denen schließlich die polygene Vererbung den Vorzug erhielt, weil sich mit ihr scheinbar alles erklären ließ. Spätere Autoren übernahmen unreflektiert und ohne kritische Überprüfung diese Vermutungen und schrieben nur ab. Andere schrieben für Geld Gefälligkeitsarbeiten. Es entbehrt nicht einer gewissen Pikanterie, dass Professor Helmut Meyer als Ernährungswissenschaftler, Oberassistent und Direktor in spe des Instituts für Tierernährung an der Tierärztlichen Hochschule Hannover im Jahre 1968 über die Vererbung der HD publizierte, obwohl es sich nicht um sein Fachgebiet handelte und er von der Genetik des Hundes nichts verstand, dafür aber bereits sehr gute geschäftliche und finanziell einträgliche Verbindungen zu Waltham/Effem unterhielt. Letztlich entstand ein ausgesprochenes Dogma über die polygene (polyfaktorielle/multifaktorielle) Erblichkeit der Hüftgelenksdysplasie.

6. Es entbehrt nicht einer gewissen Ironie des Geschicks, dass es sich bei der HD tatsächlich um eine multifaktorielle Erkrankung handelt.

Als Ursachen kommen nämlich verschiedene ernährungsbedingte Grunderkrankungen in Betracht:

hormonelle Dysfunktionen (IGF-I, T3, T4, Parathormon, Östrogene)
Vitamin A+D3+K3 – Hypervitaminosen (toxische Überdosierung)
Rachitis (Knochenerweichung durch Ca- und Vitamin D 3-Mangel)
Morbus Moeller-Barlow (Skorbut durch Vitamin C-Mangel)
Legg-Calvé-Perthes-Erkrankung (Femurkopfnekrose)
·Genu valgum (X-Bein)
Osteodystrophia fibrosa (Knochendystrophie)
Osteochondrose-Syndrom (degenerative Knorpelerkrankung, OCD)
Hypertrophe Osteodystrophie (HOD)
Adipositas (Fettsucht durch Überernährung)
Überlastung bei der Bewegung.

Die diesen Grunderkrankungen zu Grunde liegenden Stoffwechselentgleisungen mit alimentär/hormonellen Dysfunktionen führen mithin zu Dysplasien am gesamten Skelett des Hundes und reichen von ganz leichten und vielfach klinisch unerkannt bleibenden Verlaufsformen bis zu schweren Deformationen. Da am Hüftgelenk die dynamischen und statischen Kräfte der Bewegung am stärksten sind, kommt es hier zuerst zu Verformungen bzw. Dysplasien. Eine Dysplasie kann aber auch an allen anderen Gelenken auftreten und man würde sie in mehr oder weniger schwerer Form bei allen Hunden mit HD finden, wenn man nicht nur die Hüftgelenke röntgen würde. Bei einem großen Teil der Fälle von Hüftgelenksdysplasie liegt auch gleichzeitig eine Dysplasie des Schultergelenks, Ellenbogengelenks und Kniegelenks vor.

7. Bei der Ätiologie und Pathogenese der Hüftgelenksdysplasie hat deshalb nur der Begriff der Faktorenkrankheit Bestand, allerdings ohne den Faktor Gene. Allenfalls könnte sich das von der Veterinärmedizin bisher völlig unbeachtete Vitamin K 3 (Menadion) als ein langgesuchtes »Gen« erweisen. Demnach ist die Hüftgelenksdysplasie als Komplikation einer Stoffwechselerkrankung im Welpen- und Junghundalter und als Symptom einer generalisierten, alimentär/hormonellen Erkrankung des Skeletts anzusehen und keineswegs als erblich bedingte isolierte Anomalie von Acetabulum und Femur.

8. Die multinationalen Konzerne Nestlé (Bonzo, Friskies, Matzinger), Colgate-Palmolive (Hill’s Science Diet), Procter & Gamble (Iams, Eukanuba), Heinz (Recipe) und insbesondere Mars mit den Tochtergesellschaften Waltham, Effem, Royal Canin und Masterfoods (Schappi, Pedigree Pal) beherrschen den Multi-Milliarden-Dollar Weltmarkt für industrielles Hunde- und Katzenfutter und darin 90 % des europäischen Marktes. Nach der Übernahme von Ralston Purina durch Nestlé und von Royal Canin durch Mars verfügen diese beiden Unternehmen zusammen über einen Anteil am globalen Markt für Petfood von über 50 %. In Europa firmierte Mars/ Waltham/ Effem in Masterfoods um und ist in Deutschland Marktführer mit einem Marktanteil von allerdings nur noch unter 50 % gegenüber dem früheren Anteil von 70 – 75 % bei einem Markt von über 2 Milliarden Euro. Hinter den meisten der vielen kleinen Hersteller stecken zudem diese großen Unternehmen, neuerdings nach der eingetretenen Änderung des Konsum- und Verbraucherverhaltens auch hinter alternativen Anbietern.

9. Diese Firmen verfügen auch über nahezu unbegrenzte Mittel für die Werbung. In den westlichen Ländern stehen jährlich um- und zusammengerechnet über 5 Milliarden Euro = 5.000 Millionen in den Werbeetats für die Heimtierfutterwerbung zur Verfügung. Allein in der Bundesrepublik setzt der Mars-Konzern mit Waltham/Effem/ Masterfoods nahezu ¼ Milliarde = 250 Millionen Euro jährlich zur Pflege der öffentlichen und nicht öffentlichen Landschaft ein. Die Gelder werden zunächst für Plakat- und Anzeigenwerbung, für Fernsehspots sowie für die bezahlten Public Relations Artikel in Zeitungen und Zeitschriften eingesetzt. Die kynologische Yellow Press ist vollkommen in der Hand der Petfood-Industrie und kann und darf nur das veröffentlichen, was im Interesse ihrer Auftraggeber liegt. Kynologische Vereine und Verbände mit ihren Funktionären genießen erhebliche finanzielle Zuwendungen. Der VDH und seine Vorstandsmitglieder sind jährlich Nutznießer in Millionenhöhe und damit völlig abhängig und korrupt geworden. Während alle diese Gelder gezahlt werden, um Menschen und ihre Stimmen zu kaufen, fließen Schweigegelder an die Parteien, an Institutionen und an die Justiz.

10. Aber auch die Tierärzteschaft ist inzwischen fest an diese multinationalen Konzerne gebunden. Dem gegenseitigen Filz verdanken zahlreiche Tierärzte Arbeit und Brot. Von den 10.000 praktizierenden Tierärzten in der Bundesrepublik sind ohnehin ca. 20 – 25 % arbeitslos und weitere 20 – 25 % müssten ihre Praxen schließen, wenn ihnen nicht durchschnittlich 20.000 – 25.000 Euro jährlich aus dem Verkauf von Diätfutter und dem Röntgensystem des Verbandes für das Deutsche Hundewesen zur Deckung der Praxiskosten (Miete, Personal) zur Verfügung stehen würden. Erhebliche Mittel in bar und Naturalien gehen an Studenten der Veterinärmedizin, an medtechnisches Hilfspersonal und an die Tierärzte selbst. Die meinungsbildenden Tierärzte bzw. Ernährungs-wissenschaftler an den Instituten für Tierernährung sind fast alle geschmiert und reisen auf Kosten der einzelnen Firmen um die ganze Welt. Sie empfehlen mithin aus Eigennutz diese Produkte und erzählen den Hundehaltern nur von den Vorteilen des industriellen Hundefutters, während sie zu den Nachteilen schweigen. Die praktizierenden Tierärzte und ihre Assistentinnen fahren dagegen als Belohnung für den Verkauf der Produkte im Leihsportwagen über das Wochenende nach Paris oder sonst wo hin und erhalten andere Zuwendungen. Da die gesamten Werbeetats über die Umsätze und damit über die Verkaufspreise der einzelnen Marken finanziert werden, bezahlen die Verbraucher und Hundehalter ihre Gehirnwäsche, der sie fortwährend unterzogen werden, noch aus der eigenen Tasche und bedenken dabei nicht, dass die keineswegs so optimierten Produkte auch noch wesentlich überteuert sind. In den anderen Ländern liegen gleiche oder ähnliche Verhältnisse vor.

11. Die vorstehend aufgeführten Unternehmen – insbesondere jedoch Mars/Waltham/ Effem/Masterfoods – initiierten das Dogma von der Erblichkeit der Skeletterkrankungen des Hundes zur Kaschierung der methodischen Fehler der industriellen Tiernahrung und hielten es über drei Jahrzehnte aufrecht. Fast alle maßgeblichen Veterinäre, die sich in den Deutschland, England und den USA mit der HD befassen oder befasst haben, erhielten irgendwann Zuwendungen von Waltham/Effem/Masterfoods, Ralston Purina, Hill’s oder den anderen. Das Kalkül und die Marketingstrategien benötigen nicht den gesunden, sondern den kranken Hund. Die Erkrankungen der verschiedenen Organsysteme infolge der Fehlernährung gaben den Anstoß zur Innovation des Marktes mit den zahlreichen Diät-Produkten, die über den Tierarzt vertrieben werden und dem von den Herstellern nicht nur die jeweiligen Marken frei Haus geliefert werden, sondern auch die für ihren Einsatz erforderlichen kranken Hunde. Industrie und Tierärzteschaft unterhalten in den westlichen Ländern in einem durch und durch korrupten System eine weiße Kragen- und Kittel-Kriminalität mit dem größten Betrug in der Geschichte der Veterinärmedizin, einer ausgesprochenen Chronique scandaleuse.

12. Die Fehlernährung des Hundes und das Dogma über die Erblichkeit seiner Hüftgelenksdysplasie stellen zunächst einen doppelten Irrtum und in Anbetracht des von der Industrie für Tiernahrung und den besonders in Deutschland, England und den USA in ihren Diensten stehenden Professoren und Professorinnen an den veteri-närmedizinischen Fakultäten der Universitäten bei der Gesundheit des Hundes geschaffenen und über vier Jahr-zehnte unterhalteen Desasters den Jahrtausendirrtum der Veterinärmedizin dar: Millionen Hunde in aller Welt wurden nämlich in diesem Zeitraum krank- und zu Tode gefüttert. Durch eine Reform der Hundeernährung mit einer Verbesserung der Qualität und Beseitigung der methodischen Fehler bei der Herstellung ließe sich in wenigen Jahren die Morbidität bzw. Erkrankungsrate der zahlreichen ernährungsbedingten Erkrankungen des Hundes signifikant senken und die Lebenserwartung des Hundes erhöhen. Insbesondere könnten die Skeletterkrankungen mit der Hüftgelenksdysplasie zumindest erheblich reduziert werden.

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Fassung vom 20.09.2000, aktualisiert am 01.11.2006
Klaus Dieter Kammerer

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Klaus Dieter Kammerer ist ein Wistleblower ... ein mutiger Wahrheitsverkünder. der sich zu Gunsten unserer Tiere mit den Mächtigsten angelegt hat.

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